Leddegigt giver en smertefuld betændelsestilsstand i leddene. Visse sygdomme i skjoldbruskkirtlen som fx Graves kan give et forhøjet stofskifte.

Det er nærliggende at tro, at sygdommene derfor ligger meget langt fra hinanden, men sådan forholder det sig faktisk ikke.

For bag ved de forskellige symptomer kan man se, at immunsystemet angriber kroppens egne celler.

Og nu er forskerne kommet et skridt nærmere at forstå, hvordan det negative angreb starter - og udvikler sig:

- Hovedopdagelsen i forskningen var faktisk en tilfældig opdagelse, og den overraskede os meget. På sigt kan vi måske bruge den nye viden til at bremse sygdommene i tidlige stadier, siger Søren Egedal Degn, som er forsker ved Aarhus Universitet og som har stået i spidsen for den nye forskning, som for nyligt er blevet publiceret i det anerkendte akademiske tidsskrift Cell.

Reagerer, som om kroppens celler var en virus

Søren Egedal Degn har især set på en bestemt type immuncelle, nemlig de såkaldte B-celler. Han har undersøgt, hvordan de opfører sig i autoimmune sygdomme og sammenlignet det med deres opførelse, når de er med i kampen mod fx virus og bakterier:

- Vi fandt ud af, at B-cellerne, som reagerer overfor kroppens egne celler, faktisk reagerer nøjagtigt på samme måde, som hvis de havde reageret overfor et fremmed stof, fx. en virus eller en bakterie.

Modsat hvad man tidligere har troet, var B-cellernes reaktion for eksempel ikke langsommere, når de angreb egne celler ift. når de angreb fremmede.

Rekrutterer andre B-celler

Men den uheldige udvikling i de autoimmune sygdomme var ikke kun at sammenligne med immunsystemets almindelige reaktion, den var faktisk meget værre:

- Det mest overraskende er, at der er en hel masse andre B-celler, end dem der først reagerer på kroppens egne celler, som også pludselig begynder at reagere på andre områder af kroppens egne celler, fortæller Søren Egedal Degn.

Med andre ord tegner forskningen altså et billede af, at de første autoimmune B-celler rekrutterer andre B-celler, som ellers ikke ville have angrebet kroppen selv. På den måde er der tale om en meget negativ spiral i sygdomsudviklingen:

- Det fortæller os, at hvis vi skal stoppe sygdommene, skal vi helst gøre det så tidligt som muligt - altså før alt for mange forskellige B-celler er involveret, siger Søren Egedal Degn.

Ses også hos mennesker

Søren Egedal Degn har undersøgt mekanismerne hos mus. Alligevel mener han, at det er meget sandsynligt, at lignende mekanismer ses hos mennesker:

- Når man undersøger mennesker med den autoimmune sygdom Lupus, viser det sig, at de i starten af sygdomsforløbet også kun har nogle få typer B-celler, der angriber kroppen selv. Men senere i sygdommen bliver der flere forskellige, siger han.

Og netop lupus har også været den autoimmune sygdom, han har brugt som model:

- Vi har valgt at se på lupus, fordi sygdommen er en rigtig god model for mange autoimmune sygdomme. Hvis man løser gåden om lupus, er man altså et stort skridt mod også at løse den for andre autoimmune sygdomme, siger Søren Egedal Degn.

Håb om at stoppe den negative spiral

Forskeren understreger, at der er tale om grundforskning, og der er altså lange udsigter til, at en kur mod de autoimmune sygdomme kan udvikles, men den nye viden giver håb:

- Jo mere vi kender til de her mekanismer, jo mere kan man begynde at tænke i, hvordan man kan få den negative spiral bremset, forklarer Søren Egedal Degn.

Og selv om at forskningen i første omgang bedst kan overføres til autoimmune sygdomme som fx leddegigt og Graves sygdom, vil nogle af resultaterne måske også gælde for nogle af de meget kendte autoimmune sygdomme, bl.a. diabetes type-1, psoriasis og multipel sklerose.